Des recherches récentes, fascinantes et complexes, ont démontré que les spermatozoïdes des hommes en surpoids présentent des anomalies biochimiques qui augmentent considérablement le risque d’obésité fœtale et de troubles métaboliques.
L’augmentation alarmante de l’obésité infantile ces dernières années peut être attribuée aux environnements obèses dans lesquels les enfants sont élevés en général, et en particulier à la prévalence d’aliments ultra-transformés qui encouragent un apport trop calorique et sont chargés en excès de sucre et de graisse, ce qui peut conduire à l’obésité. On pense que c’est la cause. À propos de l’excès de graisse.
Bien que cet excès de calories soit sans aucun doute un facteur contributif, certaines études suggèrent que le risque d’obésité infantile pourrait être présent dès la naissance, avant même d’être exposé aux modes de vie modernes. Par exemple, on sait que les femmes enceintes obèses et/ou diabétiques exposent le fœtus à un certain nombre de troubles métaboliques, notamment l’hyperglycémie, la résistance à l’insuline et l’inflammation chronique. Ces conditions créent un environnement intra-utérin anormal et peuvent conduire à une reprogrammation métabolique du fœtus, le rendant plus vulnérable au surpoids pendant l’enfance et l’adolescence. De plus, la recherche montre clairement que l’obésité maternelle est un facteur de risque important d’obésité chez les jeunes enfants.
l’influence du père
Étant donné que le fœtus est en contact direct avec le sang de la mère, il est encore plus surprenant de voir les habitudes que le mode de vie de la mère a sur la santé du fœtus, voire surprenantes. Les habitudes alimentaires du père avant la conception de l’enfant peuvent également être affectées. joue un rôle important dans le risque d’obésité infantile.
Ce concept nouveau et très innovant est clairement démontré par les résultats d’une étude surprenante récemment publiée dans la prestigieuse revue Nature2. Des chercheurs allemands ont constaté que pour les enfants nés de mères minces (hors effet de l’obésité maternelle), le risque d’obésité infantile augmentait de 226 % si le père était en surpoids. Nous avons observé une augmentation de 644 % ; L’augmentation de l’IMC paternel est également associée à l’intolérance au glucose et à la résistance à l’insuline chez les enfants, toutes deux associées au développement du diabète de type 2 et, par conséquent, à des troubles métaboliques associés au surpoids. Il semble clair que le virus peut être transmis du père à l’enfant. . Ses enfants grâce à son sperme.
sperme modifié
Des expériences sur des modèles animaux ont montré qu’une alimentation riche en graisses pendant deux semaines avant l’accouplement (pour imiter les conditions qui conduisent à un excès de poids) produit une progéniture présentant une intolérance au glucose et une résistance à l’insuline. Cependant, lorsque le régime induisant l’obésité était administré un mois et demi avant l’accouplement, puis revenu au régime standard, le métabolisme des nouveau-nés était normal. Cela signifie que le nouveau-né est un réservoir mature de spermatozoïdes en attente d’être éjaculé. Affecté par le surpoids.
Les mécanismes impliqués sont très complexes, mais il suffit de dire que les chercheurs ont identifié les fragments d’ARN produits dans les mitochondries comme les principaux fragments impliqués dans la transmission des anomalies métaboliques depuis le père. Les mitochondries, source d’énergie de la cellule, sont essentielles au mouvement des spermatozoïdes vers l’ovule. En revanche, lorsqu’elles sont exposées à une surcharge calorique, ces mitochondries sont endommagées et doivent compenser en mobilisant toutes leurs ressources pour maintenir des niveaux d’énergie suffisants pour que les spermatozoïdes puissent maintenir leur motilité. Cette surchauffe métabolique génère plusieurs déchets, dont divers fragments d’ARN, qui pénètrent dans l’ovule lors de la fécondation par le sperme et sont normalement transférés à des gènes spécifiques de l’embryon impliqués dans la régulation du métabolisme. Il existe une possibilité d’interférence. En d’autres termes, les enfants nés de pères en surpoids sont plus susceptibles d’être en surpoids dès la naissance en raison de modifications biochimiques présentes dans les spermatozoïdes qui ont été exposés à un excès de graisse au début du développement fœtal. Cela est dû au fait que votre métabolisme a été reprogrammé depuis.
Tout comme la mère, le père joue également un rôle important dans la santé du fœtus. Le point important de cette étude est que les effets néfastes de l’alimentation à l’origine de l’obésité sont réversibles. Les spermatozoïdes étant constamment renouvelés, il est possible de limiter les dommages causés aux cellules reproductrices en améliorant la qualité de la nutrition dans les mois précédant la fécondation. Même si cela semble être un petit changement, cela peut néanmoins avoir un impact important sur la santé future de votre enfant.
1Jaaskelainen A et al. Transmission intergénérationnelle du surpoids chez les adolescents finlandais et leurs parents : une étude de suivi sur 16 ans. interne. J. Obés. 2011 ; 35 : 1289-1294.
2Tomar A et al. Héritage épigénétique de l’ARN mitochondrial induit par l’alimentation et dérivé du sperme. Nature 2024 ; 630 : 720-727.
